ročník 5,1997 č.3-4

Editorial

  1. Nové poznatky v léčbě sepse a septického šoku

Abstrakta

  1. Játra jako modulační orgán obranyschopnosti v SIRS a sepsi
  2. Chronická cholangoitida u stenóz žlučových cest - její problematika a možnosti terapie
  3. Perkutánní transhepatální drenáž žlučových cest a její komplikace
  4. Mnohočetné abscesy jater neobvyklého původu
  5. Pyogenní jaterní absces

Editorial

Nové poznatky v léčbě sepse a septického šoku

Hanke I, Vomela J
Chirurgická klinika FNsP Brno - Bohunice přednosta: Doc MUDr J Vomela CSc

Souhrn

Sepse a septický šok představují hlavní příčinu morbidity a mortality na jednotkách intenzivní péče (JIP). Ve všech stadiích septického stavu pozorujeme jistou míru postižení jaterních funkcí. Aplikace poznatků výzkumu do klinické praxe nevedla v posledních 40 letech ke snížení úmrtnosti u nemocných ve stadiu rozvinutého septického šoku. Poslední informace o etiopatogeneze sepse však vedou k jejímu novému chápání. Léčba na úrovni mediátorů zánětu a regulace exprese jejich genů je stále ve stadiu studií a nelze ji aplikovat v klinické praxi. Sdělení shrnuje reálné možnosti aktualizace léčby sepse v podmínkách JIP.
Klíčová slova: sepse - jaterní selhání - léčba

Summary

New horizonts in therapy of sepsis and shock
Hanke I, Vomela J
Sepsis and septic shock are the main causes of morbidity and mortality at intensive care units (ICU). In all stages of sepsis liver functions are affected. Application of research data to the clinical practice in last 40 years did not decrease the mortality of patients in the stage of septic shock. Recent data about sepsis etiopatogenesis lead to it new understanding. The treatment on the level of inflammatory response mediators and regulation of theirs gene expression is still in the stage of experimental studies and can not be applied in the clinical practice. The authors summarize real actual possibilities of sepsis treatment at ICU's.
Key words: sepsis - liver failure - treatment

Sepsi zaznamenávají dějiny lékařství po staletí. Antibiotika, rozvoj monitorovacích a ventilačních možností a zdokonalující se intezivní péče o nemocné způsobily v léčbě sepse doslova průlom. Avšak i přes dosažený pokrok je nadále průběh sepse nepředpovidatelný, léčba zdlouhavá a mortalita vysoká. Septické onemocnění nelze v jeho průběhu nikdy podceňovat. Je častou přičinou orgánových selhání, přecházejících mnohdy v multiorgánové postižení.
Od roku 1930 se neustále zvyšuje nemocniční incidence Gram negativních (G-) infekcí. Tento trvalý vzestup pozorujeme i u mykotických infekcí a u tak zvaných "málo virulentních" G+ kmenů (Staphylococcus epidermidis a Corynebacterium diphtheriae).
Počet případů sepse neustále roste. Jenom v západní Evropě je sepse diagnostikována u 500 000 nemocných ročně. Na JIP se bakteriální sepse stala nejčastější příčinou smrti. Podle statistik je ve Spojených státech amerických příčinou 400 000 úmrtí ročně (1).
Sepse je klinický stav těžké infekce spojený s výskytem bakterií v krvi. Ke zdůraznění, že sepse je spíše souhrnem příznaků než specifickou chorobou, bývá často užíván výraz septický syndrom (2).
Definice sepse či septického stavu mají mnoho podob, které bývají (stejně jako terminologie užívaná v souvislosti se septickými stavy) velmi často navzájem zaměňovány (3,4). Často jsou pojmy jako "bakteriémie, sepse, septikémie nebo septikopyémie" užívány doslova promiskuitně.
Sepsí rozumíme stav, kdy v organismu přímo, nebo nepřímo, dochází k nadměrnému rozmnožení mikroorganismů důsledkem selhání ochranných bariér, ať již preformovaných nebo imunitních. Septický stav se vyznačuje charakteristickými nálezy klinickými, hemodynamickými a hormonálně metabolickými (5).
Klinický průběh sepse můžeme dělit na perakutní, akutní, subakutní a chronický (6). Nejdůležitější klinické příznaky, které je možno hodnotit bez potřeby diagnostických či monitorovacích přístrojů, jsou uvedeny v tabulkách č.1 a 2.

Tab.č.1 - Diagnóza sepse podle bodového systému
Klinické známky  
horečka kontinua > 38oC, nebo tři denní
  maxima > 39oC
leukocytóza < 15 x 1O3 nebo < 3 x 1O3
tepová frekvence > 12O/min
stř. arteriál. tlak < 8O mm Hg
trombocyty < 1OO OOO
pozitivní hemokultura  

O sepsi mluvíme, pokud jsou přítomny nejméně čtyři výše uvedené klinické známky. (Poznámka: Nevýhodou tohoto systemu je skutečnost, že nehodnotí ani patofyziologii, ani stadium sepse.)

Tab. č.2 - Stadia sepse podle klinických příznaků
  stadium      
příznak I II III IV
barva pokožky zarudlá zarudlá až bledá extrémně bledá mramorová až lividní
kožní teplota > >> < <<
dech tachypnoe tachypnoe chroptivý <<
koma 0 I III koma

Septický stav se u chirurgických nemocných projevuje hlavně poruchami oběhovými, respiračními a zejména lucidity. Důležité je, že hyperventilace a somnolence bývají často vůbec prvými postřehnutými projevy septické komplikace (5).
Bakteriální (jinak též septický šok) komplikuje stav nemocného většinou při infekci gramnegativními mikroby. Je vyvolán bakteriémií a bakteriálními toxiny. Na tuto komplikaci je třeba vždy aktivně pomýšlet. Zejména v počátcích onemocnění, kdy prvé příznaky sepse jsou více než diskrétní, je třeba po nich vždy aktivně pátrat a vyhledávat je. Nástup septického stavu jinak uniká pozornosti. Ve většině případů zahajujeme terapii septického nemocného opožděně, často až ve fázi rozvinutých orgánových změn (7).
Vyhnánek (8) definuje septický šok jako syndrom charakterizovaný inadekvátní tkáňovou perfuzí životně důležitých orgánů a svalové tkáně vyvolaný bakteriemi a jejich toxiny. Jde o nejzávažnější formu sepse, která je postižena i nejvyšší mortalitou.
Siegel rozdělil šok (9) na základě hodnocení klinických a metabolických ukazatelů průběhu sepse do čtyř stádií. Rozdělení je důležité pro terapeutický postup. Pokud se nedaří rozvoj zánětu zastavit, pak pacient prochází postupně všemi čtyřmi stádii sepse a umírá pod obrazem septického šoku.

I.stadium (časné) sepse, ve kterém je metabolismus na úrovni buněčné ještě intaktní. Proto je někdy označováno jako "kompenzované stadium sepse".
II.stadium hyperkinetické - je ve znamení metabolické insuficience.
III.stadium - nemocný jeví všechny známky orgánového selhávání
IV.stadium - septický šok, někdy též nazývaný stadium kardiogenní, či hypodynamické, terminální (stadium studeného šoku).

Nemělo by se používat obecného termínu sepse (septický stav, septický šok) bez vyznačení stadia. Tato premisa by měla platit i v situaci limitované diagnostickými možnostmi (pokud není možné měřit hemodynamické parametry), je však vhodné pokusit se vždy o zpřesnění diagnózy. Tímto postupem jsme schopni výrazně zvýšit šance nemocného (zavedením správného léčebného postupu, adekvátního závažnosti celkového stavu) na uzdravení (5).
Ve druhém stadiu sepse je uváděna mortalita při G- etiologii okolo 40 %, ve třetím asi 50 %, ve čtvrtém 70 - 90 % (1).
S postupně se rozšiřující mírou znalostí o sepsi a její patogenezi se aktuálně mění i terminologie. Poslední sjezd intenzivní péče pořádaný společně American College of Chest Physicians a Society of Critical Care Medicine navrhl, aby se veškeré projevy sepse shrnuly do pojmu "Systemic inflammatory response syndrom" (SIRS) - "Syndrom systémové zánětlivé odpovědi" (10). Podnětem k návrhu SIRS byla společná snaha zdůraznit společnou zánětlivou etiologii všech septických projevů prvotně vyvolaných infekcí. Celosystémová zánětlivá reakce vede k poškození endoteliálních a parenchymatózních buněk. Odtud se pak odvíjejí veškeré klinické symptomy nastupující sepse. V souladu s tím bylo navrženo označovat projevy poškození mnoha orgánových systémů jako "Multiple organ dysfunction syndrom" (MODS) - Syndrom multiorgánové dysfunkce. Porucha činnosti jednotlivých orgánů je vnímána jako postupně progredující stav, nikoliv jako překročení určité míry nedostatečnosti (11).

Etiopatogeneza

Etiopatogenezu sepse lze nejlépe pozorovat na endotoxinovém modelu. Infekční agens se z místa primárního vstupu (nitrobřišní infekce, phlegmona) rozšíří do krevního oběhu. Endotoxin, který je součástí stěny G- bakterií aktivuje komplement, čímž se uvolní C5a, C3a. Dále dochází i k aktivaci koagulační kaskády, fibrinolýzy, kinin-kalikreinového komplexu, arachidonové kyseliny.
Uvolňují se aktivované polymorfonukleáry (PMN) a makrofágy, ve snaze předem připravit organismus na místní vyrovnání se s infektem buněčné mediátory ("tumor nekrotizující faktor" - TNF, interleukiny - IL - 1, IL - 2, IL - 6, trombocyty aktivující faktor - PAF, - PGE2 a jiné mediátory zánětu) (12).
Celkové účinky mediátorů však na organismus působí spíše negativně. Vyvolávají tachykardii, leukopenii, sekvestraci v tkáni plic, ledvin a srdce. V játrech se působení mediátorů projevuje zpomalením toku žluče (v závislosti na množství endotoxinu) se současným snížením vylučování organických iontů (13). Další účinek mediátorů je v podobě "Adult Respiratory Distress Syndrom" (ARDS) a MODS. Tyto alterace však nejsou závažné a jsou ještě do značné míry reverzibilní. Pouze při potenciaci dalším faktorem (například hypoxií) však dochází k rozvoji těžkých, irevezibilních změn. Tyto pak vedou k další translokaci bakterií ze střeva a postupnému rozvoji septického šoku s narůstajícím jaterním selháním.

Tradiční léčba

Některé součásti léčebné strategie SIRS jsou všeobecně platné. Při terapii nemocného v sepsi je možné (pokud jsou dodrženy adekvátní postupy) ještě zvládnout některé okamžiky septického šoku (v závislosti na fázi). Předpokladem terapeutického efektu je:
- eradikace původce infektu z krevního oběhu (je totožno se sanací zánětlivého ložiska)
- optimální volba antibiotik
- normalizace tkáňové i buněčné imunity
- kompenzace vnitřního prostředí
- dostatečná výživa.

V žádném případě nelze spolehnout pouze na aplikaci antibiotik! Agresivní léčba infekce (antibiotika, chirurgická intervence, drenáž abscesu...), detailní monitorace a kompenzace hemodynamiky (doplnění oběhu, vasopresory, inotropika), celková podpůrná léčba (umělá výživa, arteficiální ventilace) se staly nezbytnou samozřejmostí (14). Přes tato opatření zůstává mortalita při septickém šoku stále velmi vysoká. Snaha o její redukci vedla k intenzivnímu studiu nových možností terapeutického ovlivnění.

Nové poznatky

Retrospektivní studie ukazály, že nízké hladiny imunoglobulínu jsou spojeny s vyšší mortalitou. Imunosubstituce, zvláště je-li obohacena o preparáty s IgM (Pentaglobulin) vede k redukci mortality při septickém šoku až o 20-30 %.
Ziegler (15) prokázal, že v souboru nemocných s G- SIRS s positivní hemokulturou, snážilo podání polyklonální protilátky (J5 - IgG antisérum proti endodoxinu E.coli) mortalitu ze 76 na 46 % .
TNF - je mediátorem immunologických a zánětlivých reakcí. Studie prokázaly, že je přínosné blokovat protilátkami anti-TNF-alfa jen systémový efekt TNF, při zachování místního účinku. Pokud je protilátka podána v nesprávném množství či v nesprávnou dobu vede její aplikace naopak ke zvýšení mortality (16).
Studie s protilátkami Anti IL - 1 prokázaly u pacientů v těžké fázi sepse redukci mortality v závislosti na velikosti podané dávky (16).
Oxid dusnatý (NO) se jako mediátor podílí při rozvoji septického šoku. Z tohoto důvodu byl sledován účinek blokátoru NO-syntetázy (NOS) na další rozvoj septického šoku. Výsledky potvrzují, že blokátory NOS zvyšují krevní tlak, i systémovou cévní resistenci a snižují srdeční výdej. Pokud je NO přidáván do inhalovaného vzduchu pak relaxuje kontrahované hladké svalstvo trachey i bronchů. U pacientů s edémem plic, i dýchacích cest je tento efekt NO snížen. U nemocných s ARDS nebo chronickou obstrukční chorobou bronchopulmonální s plicní hypertenzí dochází po podání NO k poklesu tlaku v a. pulmonalis. U zdravých jedinců (bez plicní hypertenze) nemá podání NO na tlak v a. pulmonalis efekt. V současné klinické praxi je indikace k aplikaci NO přísně omezena pouze při respiračních komplikacích šoku.
Z výše uvedených zkušeností plyne, že v současné době je léčba specifickými mediátorovými protilátkami, i regulace exprese genů cytokinů blokátory NOS a NO stále ve stadiu testování a nemůže být proto ještě doporučena ke klinické léčbě (16).
K léčbě sepse na úrovni buněčných mediátorů se v posledních letech rozšířila kontinuální hemofiltrace. Tato byla popsána jako nová forma náhrady funkce ledvin u kriticky nemocných poprvé v 70 letech (17). Od té doby prodělala pozoruhodné technické a koncepční modifikace a stala se široce užívanou formou dialytické léčby na JIP.
Rozpustné molekuly - mediátory orgánového poškození během sepse - vedly k opětovnému oživení konceptu čištění krve při život ohrožujících infekcích. Současné studie prokázaly, že během kontinuální hemofiltrace dochází k extrakci cytokinů společně s potenciálně toxickými molekulami jako PAF, anafylatoxiny, tromboxan. Má také prokazatelné pozitivní hemodynamické účinky, které korelují s intezitou ultrafiltrace. Hemofiltrace také zlepšuje činnost srdeční vychytáváním kardiodepresivního faktoru.

Výživa

Studie souboru těžce traumatizovaných nemocných na řízené ventilaci (18,19) ukázaly, že pacienti s projevy sepse mají o 22 % vyšší kalorickou potřebu než bez nich. V jednotlivých stádiích sepse jsou různé nároky na výživu (20). V prvém stadiu dochází k hypermetabolismu, ve druhém a třetím stadiu nároky na výživu klesají. Snižování energetických nároků je v přímé souvislosti s délkou trvání sepse. Nejvyšší nároky se opět projevují v období rekonvalesce ze šoku.
Hypekalorická výživa zatěžuje dýchací a kardiovaskulární systém, má toxické účinky na hepatocyt a může mít ještě další nebezpečné vedlejší účinky. Na druhé straně nedostatečná výživa prohlubuje malnutrici se všemi dalšími důsledky. Proto vzhledem k dostupnosti nepřímé kalorimetrie je její měření u všech pacientů v těžké sepsi přínosem.
Celkové nároky na výživu nejsou závislé na cestě jejího podávání. Stejné kalorické objemy mohou být podávány formou parenterální i enterální (pokud je zachována resorbce v GIT) (21,22). V posledních letech byla prokázána výhodnost upřednosťnování enterální výživy, vzhledem k roli gastrointestinálního traktu při uvolňování mediátorů, translokaci baktérii a podílu na rozvoji sepse (23). U septického pacienta je však třeba průběžně pečlivě hodnotit energetickou bilanci.

Závěr

Rozpoznání iniciální fáze sepse je pro nespecifičnost jejich příznaků velmi obtížné. Nadále však, přes veškeré soudobé poznatky, platí přímá úměra mezi intervalem od vzniku (či od diagnostiky sepse) do zahájení adekvátní léčby příčiny zánětu u nemocného (a následného septického stavu) a mezi mírou mortality.
Pokud je léčba septického nemocného zahájena až ve stádiu septického šoku, pak pravděpodobnost, že organizmus překoná důsledky infekce je i přes moderní poznatky o diagnostice a terapii při sepsi a přes veškerou nákladnou léčbu a podporu poskytnutou prostředky intezivní péče žalostně malá.
Specifická léčba jaterního selhání při sepsi neexistuje. Ke zlepšení jejich výsledků je v současné době v podmínkách našich JIP možné širší použití imunosubstituce, kontinuální hemofiltrace v období toxémie a rozvoje šoku. Umělá výživa by měla být podávána na základě skutečné využitelnosti v eukalorických dávkách a tak nahradit tradiční hyperkalorickou výživu. Enterální forma podání je pro svůji úlohu při rozvoji sepse preferována před parenterální.

Literatura

  1. Martin C, Viviand X, Potié F: Immunotherapy of severe sepsis and septic shock: Is there a future? Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer 1996:11-23i
  2. Ševčík P: Sepse v intenzivní péči. Osveta,1993,Martin
  3. Faist E: Host defense alterations in trauma shock and sepsis. Springer Verlag,NY-Heidelberg-Berlin-Tokyo,l992
  4. Marshall J, Sweeney D: Microbial infection and the septic response in critical surgical illness. Arch Surg 125,199O:17
  5. Schlag G: Shock, sepsis and organ failure. Springer Verlag, NY-Heidelberg-Berlin,1992
  6. Ladny JR, Puchalski Z: Wplyw hydrocortyzonu i dopaminy na aktywnosc katepsyn miazsku plucnego w doswiadczalnym wstrazacie endotoksycznym. Polsk Przegl Chir 65,1993:222
  7. Vyhnánek F, Procházka M: Septický šok v chirurgii. Novinky v medicíně č.32,Praha,Avicenum 1984:54
  8. Siegel HH et al: Physiological and metabolic correlations in human sepsis. Surgery 86,1979:163-192
  9. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 20,1992:864-74
  10. Parrillo JE: Septic Shock in Humans: Clinical evaluation, pathogenesis and therapeutic approach textbook of critical care, Saunders 1984:1006-23
  11. Goris RJA: Sepsis and multiple organ failure : The result of whole body inflammation, host defense dysfunction in trauma, shock and sepsis. Springer-Verlag 1993:161-69
  12. Salmeron JM, Rodés J: Postoperative jaundice. Oxford textbook of clinical hepatology 2,1991:1456-60
  13. Pinsky MR: Sepsis and inflammation: the process of dying from critical illness. Yearbook of intensive care and emergency medicine, Springer 1996:3-10
  14. Ziegler EJ, Fisher CJ et al: Treatment of gram negative bacteremia and septic shock with human monoclonal antibody against endotoxin. NEJM 324,1991:429-436
  15. Williams G, Giroir BP: Regulation of cytokine gene expression: TNF, Il - 1, and the emerging biology of cytokine receptors, New Horiz,3,1995:276-87
  16. Bellommo R: Continuous hemofiltration as blood purification in sepsis, New Horiz 3,1995:732-7
  17. Cejpek P, Ševčík P: Kortikosteroidy při úrazech CNS. Scripta medica 67,Suppl.2,1994:191-5
  18. Cejpek P, Schroder R, Ševčík P et al: Permanentní sledování změn mozkových funkcí po těžkých traumatech mozku a jejich léčebné ovlivnění. Scripta medica 67,Suppl.1,1996:271-272
  19. Chiolero RL: Nutritional requirements in septic patients. XVIII ESPEN Congres,Geneve,1996:6-11
  20. Vomela J, Bonaventura J, Krejčová H et al: The possibilities of enteral nutrition of patients after extensive surgeries of the proximal portion of the alimentary tract. Scripta medica, 61,1988:471
  21. Vomela J, Bonaventura J, Divišová V: Význam enterální výživy chirurgických nemocných po rozsáhlých výkonech na proximálním úseku GIT. Čs Gastroenterol 42,1988:4O4
  22. Zaloga G: Parenteral versus enteral nutrition. Metabolic support of the critically ill patient. Springer-Verlag,1993, 267-93.
Adresa pro korespondenci:
MUDr Ivo Hanke
Chirurgická klinika FNsP Brno Bohunice
Jihlavská 20
639 00 Brno

Abstrakta

Játra jako modulační orgán obranyschopnosti v SIRS a sepsi

Predispozice k sepsi a MOF u polytraumatizovaných
Bonaventura J, Štikarovská D, Peštál M, Kučerová O,
Kantorová L, Zemanová V
Úrazová nemocnice Brno
ředitel: MUDr Petr Zelníček CSc
Oddělení klinické imunologie FNsP u Sv.Anny, Brno
přednosta: Prof MUDr J Lokaj DrSc

Souhrn

Vyšetřili jsme 19 pacientů po polytraumatu na intenzitu systémové zánětlivé odpovědi (SIRS). Sledovali jsme proteiny akutní fáze, C - reaktivní protein, alfa l - antitrypsin a orosomukoid a některé biochemické a hematologické parametry. Zjistili jsme, že nikoliv intenzita SIRS, ale délka jejího trvání je nejdůležitější faktor pro rozvoj sepse a MOF.
Klíčová slova: SIRS - sepse - MOF

Summary

Liver as a modulator organ of host defence in SIRS and
sepsis. Predisposition to sepsis and MOF in polytraumatized patients
Bonaventura J, Štikarovská D, Peštál M, Kučerová O,
Kantorová L, Zemanová V
Nineteen polytraumatized patients were investigated on systemic inflammatory response syndrome. We followed up the proteins of acute phase, C-reactive protein, alfa-l-antitrypsine and orosomucoid and some biochemical and hematological parameters as ALT, AST, bilirubin, PT, fibrionegen, trombocytes, leukocytes. We concluded that not intensity of the systemic inflammatory response syndrome but its duration is the most important factor for development of sepsis and multiple organ failure (MOF).
Key words: SIRS - sepsis - MOF

Chronická cholangoitida u stenóz žlučových cest - její problematika a možnosti terapie

Král V, Havlík R, Vysloužil K, Vojáček P
1.Chirurgická klinika FN v Olomouci
přednosta: doc MUDr Vladimír Král CSc

Souhrn

V práci je diskutována problematika chronické cholangoitídy u benigních stenóz žlučových cest. Autoři vycházejí ze souboru 23 nemocných, léčených za posledních 6 let. U všech nemocných byla prováděna pravidelná bakteriologická kontrola žluče před výkonem a po výkonu. Ukázalo se, že při dokonalém odstranění překážky bakteriologický nález většinou vymizel.
Klíčová slova: chronická cholangoitida - benigní stenoza žlučových cest - chirugická léčba - perkutánní drenáž

Summary

Chronic cholangoitis in stenosis of biliary tract - problems and treatment choice
Král V, Havlík R, Vysloužil K, Vojáček P
In this article are discussed the problems of chronic cholangoitis in benign biliary strictures. There was a group of 23 patients treated in last six years. In all of them were regularly performed microbiological examinations before and after procedure. The authors usually found the lost of microbiological findings after obstruction removing.
Key words: recurrent cholangoitis - benign biliary obstruction - surgery in biliary obstruction - endoscopic techniques in treatment

Perkutánní transhepatální drenáž žlučových cest a její komplikace

Černoch J
Chirurgická klinika FNsP Ostrava Poruba
přednosta: prim MUDr Tomáš Posolda

Souhrn

Uvádíme zkušenosti s perkutánní transhepatální drenáží za posledních 15 let. V tomto období bylo provedeno 1092 drenáží. Zhodnotili jsme soubor pacientů z let 1982-89, celkem 147 drenáží. Časných komplikací jsme pozorovali 11 (7,5 %), pozdních 36 (28,6 %). Časné komplikace jsou závislé na technice drenáže, pozdní komplikace na ošetřovatelské péči.
Klíčová slova: perkutánní transhepatální drenáž - komplikace

Summary

Percutaneous transhepatic drainage of biliary tract and its complications
Černoch J
There is presented our experience with percutaneous transhepatic drainage in period of last 15 years. We have 1092 performances. We evaluated 147 consecutive patients in period 1982 - 89. We noted 11 (7,5 %) early and late 36 (28,6 %) complications. Early complications depend on drainage technique, late complications depend on nurse care.
Key words: percutaneous transhepatic drainage - complications

Mnohočetné abscesy jater neobvyklého původu

Suchý T
Chirurgické oddělení ON Jičín
přednosta: Doc MUDr T Suchý DrSc

Souhrn

Jsou popsány 2 případy neobvyklých příčin mnohočetných jaterních abscesů. V prvém případě šlo o mnoholeté tuberkulózní abscesy jater po resekci terminálního ilea a pravé poloviny tračníku pro zánětlivý proces, který klinik i patolog pokládali za M.Crohn.
Tuberkulózní původ onemocnění byl poznán až těsně před smrtí 33-letého nemocného. Jako podstatný krok pro včasnou diagnózu je zdůrazněn mikroskopický průkaz acido-rezistentních bacilů v biologickém materiálu.
V druhém případě se jednalo o mnohočetné jaterní abscesy u 78-letého muže s intrahepatálními zaklíněnými reziduálními konkrementy za 1,5 roku po operaci pro masivní cholecysto- a hepatikolitiázu. Abscesy byly poznány až při pitvě nemocného, který zemřel na septický šok.
Klíčová slova: absces jater - tuberkulóza - cholelitiáza - sepse - játra

Summary

Multiple liver abscesses of uncommon origin
Suchý T
Two cases of multiple liver abscesses of uncommon origin are presented. In the first case multiple tuberculous liver abscesses occurred after terminal ileal and right colon resection owing to inflammatory involment of terminal ileal segment. The lesion was considered both by clinician and ˙pathologist as well to be a Crohn disease. Tuberculous origin of the illness was recognized very late umil the death of 33-year old man. Evidence of alcoholacid fast bacilli in the tissue is the essential step in early diagnosis.
In the second case of 78-year old man the multiple liver abscesses were caused by numerous intrahepatic residual stones impacted in peripreral bile ducts. Abscesses were not diagnozed until post-mortem examination of the patient who died because of septic shock.
Key words: liver abscess - tuberculosis - cholelithiasis - sepsis - liver

Pyogenní jaterní absces

Leypold J, Přívara M, Piskač P, Ondrůšková O
2.Chirurgická klinika LF Masarykovy univerzity v Brně
přednosta: Doc MUDr Leypold J CSc

Souhrn

Autoři uvádí vlastní a literární zkušenosti s léčením pyogenních jaterních abscesů. V období 1989 - 1996 bylo na II. chirurgické klinice FN u sv. Anny v Brně léčeno 8 nemocných s jaterním abscesem. U tří byla při léčení použitá perkutánní drenáž, u tří drenáž chirurgickou cestou a dvakrát pro chronické abscesové ložisko, resekce jater. V souhlase s literárními údaji autoři doporučují perkutánní drenáž s proplachy jako metodu první volby. Otevřenou chirurgickou cestu v případě neúspěšnosti perkutánní metody, nebo pro odstranění primární příčiny onemocnění.
Klíčová slova: jaterní absces - terapie

Summary

Pyogenic liver abscess
Leypold J, Přívara M, Piskač P, Ondrůškova O
The authors have presented their own and literary experience with the therapy for pyogenic hepatic abscesses. Within 1989 - 1996, 8 patients with a hepatic abscess were treated at the 2nd Surgical Clinic, Faculty Hospital of St. Anna in Brno. Three of them underwent percutaneous drainage, three others were treated by surgical drainage, and the liver resection was performed in two subjects with a chronic abscess focus. In accordance with the literary data, the authors have recommended to carry out the drainage with washings as a method of the first choice. An open surgery is helpful in the case of the percutaneous method failure or for removing the primary cause of the disorder.
Key words: pyogenic hepatic abscess - therapy