ročník 4,1996 č.4

Editorial

  1. Léčení akutní pankreatitidy
  2. Resection of the liver: the state of the art (2.part)

Abstrakta

  1. Společný odběr jater a pankreatu z kadaverozního dárce orgánů
  2. Haemodynamic changes after acute and complete portal vein occlusion in dogs
  3. Primární sklerozující cholangoitida jako indikace k transplantaci jater

Editorial

Léčení akutní pankreatitidy

Leffler J, Charvát D, Neumann J
Chirurgická klinika 2.LF UK Praha
přednosta: Doc MUDr Josef Dvořák CSc

Souhrn

Na základě srovnání 2 souborů nemocných s těžkou akutní pankreatitidou (4 a více bodů dle klasifikace Mainz) nebyly prokázány signifikantní rozdíly v letalitě při použití několika změn v protokolu konzervativní léčby: izovolemická hemodiluce koloidními roztoky v časné fázi nemoci, vynechání kortikoidů a antimikrobiální profylaxe, vynechání antiproteáz a 5-FU. Zlepšení možností zavedení moderních resuscitačních metod umožnilo udržení letality na úrovni pod 10% přes zvýšený výskyt nekrotických forem i nárůst počtu závažných systémových komplikací. Souvislost mezi tímto nepříznivým trendem a změnami v léčebném protokolu nelze korektně na základě malých čísel hodnotit, ale nezdá se být pravděpodobnou.
Klíčová slova: Náhrada objemu - oxygenoterapie - léčba systémových komplikací

Summary

Therapy of acute pancreatitis
Leffler J, Charvat D, Neumann J
Based on comparing 2 groups of patients with severe acute pancreatitis /4 and more points according the Mainz classification/ we didn't prove any significant mortality differences in both groups in spite of using any changes in the procedure of the conservative treatment: isovolemic hemodilution by coloid solutions in the early phase of the disease, omiting corticoids and antibiotics prophylaxis, antiprotease agents and 5-FU. Improving of modern resuscitating methods and using them make us possible to maintain mortality below 10 percent despite the increased number of severe systemic complications. Based on small numbers we can not correct evaluate any connection between this unfavourable trend and changes in our procedure of treatment. But this connection seems to us to be unlikely.
Key words: Restoration of the volume - oxygenotherapy - treatment of systemic complications

Včasná diagnóza a vhodná klasifikace jsou prvním a hlavním předpokladem k volbě racionálního a efektivního postupu u nemocných s akutní pankreatitidou. Zatímco lehké formy probíhají nekomplikovaně a vedou k rychlé úpravě stavu při běžné infuzní a spasmolytické léčbě, těžké formy nemoci je nutno považovat přes všechny pokroky moderní medicíny za prognosticky velmi závažné (8,13). Rozsáhlé experimentální studie průběhu a léčení těchto forem akutní pankreatitidy přinesly sice mnoho zajímavých poznatků a slibných výsledků, ale bohužel jen málo z nich se ukázalo skutečně přínosných v klinické praxi (2,10). Dnes stále a snad více než kdy před tím platí, že právě včasné zahájení kvalitní intenzivní protišokové léčby významně spolurozhoduje o rozsahu změn v pankreatické oblasti a o výskytu pozdějších septických komplikací (18). A právě rozsah nekrotického procesu v pankreatu a jeho okolí a přítomnost bakteriální kontaminace jsou nejdůležitějšími faktory ovlivňujícími stále neuspokojivě vysokou letalitu nemocných s těžkými formami akutní pankreatitidy (3,13,15).
V následujícím sdělení jsme shrnuli naše zkušenosti s konzervativní léčbou nemocných s akutní pankreatitidou získané ze 2 studií proběhlých na chirurgické klinice FN Motol v letech 1986 - 88 a 1993 - 95. Navazujeme tak na předchozí sdělení o diagnostice a klasifikaci akutní pankreatitidy, kde byl náš soubor po této stránce blíže specifikován.

Materiál a metoda

Do obou dvouletých studií bylo zařazeno celkem 123 nemocných splňujících stanovená klinická a laboratorní kritéria pro diagnózu pancreatitis acuta (AP).
Všichni nemocní byli po přijetí nebo do 12 hodin po přijetí klasifikováni podle stanovených schémat (10,11) do 3 skupin tíže nemoci. Aby bylo možné obě sestavy korektně srovnávat, museli jsme retrospektivně starší skupinu překlasifikovat stejným způsobem jako novou (Mainz - 11), neboť hranice mezi lehkou a středně těžkou formou byla v původní klasifikaci stanovena příliš nízko a hodnocení dalšího průběhu i výsledky by tak byly zkresleny v její prospěch.
Nemocní hodnocení jako lehká forma AP byli léčeni většinou na lůžku standardní péče běžnou spazmo-analgetickou léčbou a intravenózní aplikací tekutin při vyloučení příjmu per os. Vzhledem k tomu, že se u žádného z nich nevyskytovaly v dalším průběhu celkové komplikace svědčící pro dysfunkci vzdálených orgánů, není v našem sdělení problematika této skupiny nemocných dále analyzována.
V první studii jsme do léčebného protokolu nemocných se středně těžkou a těžkou AP zařadili vedle základní symptomatické léčby - náhrada tekutin, analgetika a oxygenoterapie - standardně u všech profylaxi krvácení do GIT podáváním anacid nasogastrickou sondou, forsírovanou diurézu manitolem (100 ml 20% po 12 hodinách), antikoagulační léčbu heparinem (5 000 j. po 6 hod) ke zlepšení mikrocirkulace a prevenci DIC, farmakologické dávky kortikoidů v rámci protišokové léčby (hydrokortizon 1 - 2 g i.v. v prvních 24 hodinách) a antibakteriální profylaxi ampicilinem 6 g i.v. za 24 hodin. U 10 nemocných s těžkou formou AP byl navíc podáván 5-Ftoruracyl s cílem inhibice sekreční aktivity slinivky. U 4 pacientů byla prováděna peritoneální dialýza navazující na původní diagnostickou laparotomii.
V novější studii bylo u nemocných se středně těžkou a těžkou formou AP v bazální léčbě použito k hrazení části objemu vedle krystaloidů i roztoků koloidních (dextran či hydroxyetyl-škrob v dávce 1000 - 1500 ml za 24 hodin), k analgezii bylo vedle i.v. podání mesokainu a i.m. podání pethidinu či piritramidu častěji používána epidurální analgézie. K prevenci krvácení do horní části GIT bylo použito standardně sukralfátu, antikoagulační léčba heparinem byla nahrazena profylaktickým podáváním nízkomolekulárního heparinu v běžné dávce (Fraxiparin 0,3 ml s.c. po 24 hodinách), manitol byl podáván v intervalu 6 hodin v uvedené dávce. Standardní antimikrobiální profylaxi jsme v časné fázi AP neprováděli, antibiotickou léčbu dostávali jen pacienti s laboratorně či sonograficky prokázanou obstrukcí žlučových cest, u nichž bylo prováděno ERCP a EPT do 72 hodin po přijetí. Další indikací k zahájení podávání antibiotik byl průkaz nekróz v pankreatické oblasti (laboratorní screening a dynamické CT vyšetření) v dalším průběhu hospitalizace. Léčbu kortikoidy jsme opustili, stejně tak snahu o medikamentózní ovlivnění pankreatické sekrece. U 4 nemocných jsme zavedli do 24 hodin po přijetí peritoneální laváž, průměrná doba jejího trvání byla 5,7 dne (4-7 dní).

Výsledky

Ve starší sestavě bylo léčeno 71 nemocných (40 mužů a 31 žen) s průměrným věkem 55,2 roku (věkové rozmezí 20 až 85 let). Z etiologických faktorů byla nejčastěji nalezena cholelitiáza (53 %), následoval alkohol (16 %) a hyperlipémie (11 %). Pooperační pankreatitida byla v jednom případě (1,4 %) a u zbylých 13 nemocných (18,6 %) nebyla prokázána žádná etiologická souvislost.
Podle závažnosti celkového stavu při přijetí, resp. do 12 hodin po přijetí, byl jako středně těžký nebo těžký průběh nemoci hodnocen stav 31 pacienta (22 a 9 pacientů), u 12 z nich byla v dalším průběhu nemoci prokázána nekrotická forma akutní pankreatitidy (38,7 %). Klinicky závažné systémové komplikace mělo 6 nemocných, u poloviny z nich šlo o nekrotickou formu AP. Nejčastěji se jednalo o poruchy CNS (4x) a respirační insuficienci (2x). Více než 1 systém selhával u 2 pacientů, oba zemřeli v septickém stavu po operaci pro infikovanou pankreatickou nekrózu. Letalita středně těžkých a těžkých forem AP byla 6,4 %, letalita nekrotické AP 16,6 %.
V novější skupině bylo zařazeno 52 pacientů (41 mužů a 11 žen) s průměrným věkem 48,4 roku (věkové rozmezí 27 až 76 let). Z možných etiologických souvislostí byl nejčastěji zastoupen alkohol (40 %), dále onemocnění žlučového systému (35 %) a hyperlipémie (4 %). U 21 % nemocných nebyla nalezena žádná zřejmá příčinná souvislost se vznikem AP.
Jako středně těžký či těžký byl stav hodnocen u 32 nemocných (18 a 14 pacientů), u 20 z nich byla v dalším průběhu nemoci prokázána nekrotická forma AP. Závažné systémové komplikace jsme zaznamenali u 13 nemocných, všichni měli nekrotickou formu nemoci. Nejčastěji se jednalo o respirační insuficienci vyžadující řízenou ventilaci (9x), renální insuficience vyžadující hemodiafiltraci byla léčena u 6 nemocných, pankreatickou psychózu měli 3 pacienti. U 7 pacientů bylo v rámci orgánové dysfunkce léčeno krvácení do horního GIT. Více než 1 systém selhával u 8 nemocných, všichni tito pacienti vyžadovali řízenou ventilaci. Zemřeli 3 nemocní (9,3 %) z této skupiny, všichni na orgánové selhání v rámci septického syndromu, všichni po opakovaných revizích pro nekrotickou AP. Letalita nekrotické AP byla 15 %.

Diskuze

V současnosti jednoznačně převládá názor, že základní léčbou akutní pankreatitidy je komplexní postup konzervativní (2,4, 10). Všichni nemocní se středně těžkým a těžkým průběhem časné fáze akutní pankreatitidy vyžadují od začátku nemoci intenzivní monitorování vitálních funkcí na JIP a příslušnou léčbu korigovanou podle vývoje stavu (18). Zjednodušeně lze říci, že v počáteční fázi nemoci je pro pacienta největším ohrožením selhání oběhu (pankreatogenní šok), vedle toho dominuje často abdominální symptomatologie. Toto období trvá zhruba 1-4 dny. Již koncem této doby, někdy ale i od samého začátku nemoci, se rozvíjejí komplikace způsobené poruchou funkce vzdálených orgánů (10,18). Jedná se zejména o komplikace plicní (stěhovavé infiltráty, pleurální exsudáty až po rozvoj ARDS vyžadující umělou ventilaci), ledvinné (v těžkých případech vyžadující hemodialýzu či hemodiafiltraci), jaterní, hemokoagulační (DIC) a neuropsychické (encefalopatie ap.). I v těchto stavech dominuje intenzivní konzervativní léčba, přínos od chirurgické intervence lze očekávat jen při infikovaných nekrózách v pankreatické oblasti, které zapříčiňují sepsi (3,4). Tyto případy nejsou ovšem v průběhu 1.týdne nemoci časté, septický syndrom je v této fázi daleko častěji působen rozsáhlou aktivací mediátorů zánětu (SIRS) (2).
Po překonání počátečních 7-10 dní je pro další průběh nemoci rozhodující přítomnost a rozsah nekrotického procesu v pankreatické oblasti a především bakteriální superinfekce nekrotických tkání (3). V této fázi nemoci lze základní problém akutní pankreatitidy chápat jako široký okruh otázek a nesnází v rámci diagnostiky a léčení intraabdominální sepse. Aseptické komplikace nekrotické pankreatitidy jsou méně časté a jejich prognóza je výrazně příznivější (3).
Konzervativní léčba akutní pankreatitidy sleduje především 2 základní cíle:

1 - Zabránit rozvoji selhání vzdálených orgánů (systémových komplikací), účinně je léčit, pokud tyto vzniknou
2 - Zastavit progresi lokálních změn v pankreatické oblasti (10, 18).

K základní (bazální) léčbě těžších forem akutní pankreatitidy patří:

1 - Zlepšení perfúze tkání (doplnění efektivního cirkulujícího objemu, izovolemická hemodiluce, perfúzní dávky inotropně působících látek) (2,4,8,10,18)
2 - zajištění dostatečné oxygenace (standardní oxygenoterapie, včasná indikace k podpůrné či řízené ventilaci) (2,10,18)
3 - včasné zahájení výživy s cílem minimalizovat negativní N-bilanci, časná enterální výživa (1,4,7,14)
4 - dostatečně účinná analgézie přednostně kombinovanými postupy (použití kontinuální epidurální analgézie) (12,18)
5 - aktivní detoxikace organizmu od cirkulujících mediátorů i dalších produktů patologických metabolických cest (forsírovaná diuréza, peritoneální dialýza /?/, hemodiafiltrace) (10,18)
6 - v případě biochemického a CT nálezu nekróz profylaktické podání antibiotika (imipenem nebo chinolony) ke snížení rizika sekundární infekce (6,16)
7 - pečlivé sledování stavu nemocného se zaměřením na přítomnost, rozsah a event. infikování nekróz k umožnění včasné indikace k chirurgické intervenci (2,3,4,18).

Vedle těchto obecně přijatých léčebných postupů je celá řada patofyziologicky dobře podložených postupů, které přinesly slibné výsledky v experimentu, ale v klinických studiích se jejich příznivý efekt na mortalitu ani morbiditu nepodařilo prokázat. Sem je možno zařadit snahy o snížení pankreatické sekrece (H2-blokátory, glukagon, atropin, kalcitonin, 5-ftoruracyl, somatostatin), inhibici zánětlivých mediátorů (aprotinin, indomethacin, acetylcystein, gabexat), ale i klasickou detoxikační metodu krátkodobou peritoneální laváží (2,10,17). Je sice možno očekávat rehabilitaci některých těchto postupů při nalezení vhodného dávkování či délky léčby (např.vysoké dávky gabexatu po 7 dní snížily mortalitu u malé skupiny těžkých pankreatitid při podání v časné fázi) (5), zásadní změny však tato doplňková opatření ztěží přinesou.
Pokroky v pochopení patofyziologických procesů při těžké pankreatitidě vedou k zavádění dalších preparátů usilujících o omezení zánětlivého procesu v pankreatu a tím i snížení výskytu systémových i lokálních komplikací. Všeobecně jsou stále očekávány dostatečně velké klinické studie zaměřené na modulaci systémové zánětlivé odpovědi podáváním inhibitorů nejdůležitějších mediátorů (TNF,IL-1,IL-6,endotoxin) i látek ovlivňujících kaskádu kyseliny arachidonové (PGE 1, PGI 2, defibrotid, inhibitory cyklooxigenázy a lipoxigenázy) (2,18). Antioxidantia, inhibitory xantinoxidázy i látky působící proti komplementu, inhibitory fosfo-diesterázy (pentoxifylin) i hypertonické solné dextrany nebyly v tomto směru dosud dostatečně vyzkoušeny v klinické medicíně (18). Na současné úrovni znalostí složitých interakcí především v imunitním systému lze zcela zásadní krok vpřed v blízké budoucnosti bohužel také sotva očekávat.
Srovnání výsledků léčení pacientů s těžkou formou akutní pankreatitidy v obou dvouletých obdobích nevykazuje přes zavedení uvedených změn v terapii signifikantních rozdílů v celkové letalitě ani v letalitě nekrotických forem (tab.1).

Tab.1 - Klasifikace nemocných a jejich úmrtnost v první a druhé studii
    Klasifikace MAINZ dle       letlita  
  počet nemocných 2. stupeň 3. stupeň systémové komplikace nekrózy celk. nekr.
1.studie 31 22 9 6 12 (39%) 2 (6,4%) (16%)
2.studie 32 18 14 13 20 (62%) 3 (9,3%) (15%)

Všichni nemocní v obou sestavách zemřeli po operaci, resp. po opakovaných operacích pro nekrotickou pankreatitidu v rozvinutém septickém syndromu na multiorgánové selhání. Zda lze tuto situaci příznivě ovlivnit změnou strategie operační indikace, je předmětem široké diskuze.
V obou srovnávaných obdobích se počet případů závažného průběhu akutní pankreatitidy prakticky nezměnil. V posledních letech mírně přibylo nejtěžších forem, provázených vyšším výskytem systémových komplikací. Téměř dvojnásobný byl počet nekrotických pankreatitid, částečně však je tento fakt ovlivněn převzetím 5 případů těžkých pankreatitid z jiných pracovišť, takže vliv časného zahájení léčby plazmaexpandery na vývoj pankreatické nekrózy nemůže být korektně hodnocen. Také výskyt systémových komplikací je ovlivněn tímto faktem, na druhé straně je ovšem zajímavé, že žádný z pacientů přijatých z jiných pracovišť nezemřel a všichni zemřelí byli od počátku léčeni na našem lůžku. Na udržení celkové letality ve stejných mezích se za podmínek více než dvojnásobného počtu výskytu selhávání vzdálených systémů jistě výrazně podílí především další zlepšování úrovně intenzivní péče i úzká spolupráce s resuscitačním oddělením. Právě v této oblasti musíme stále spatřovat největší část léčby nemocných s těžkou akutní pankreatitidou.

Závěry

1 - Pro průběh těžkých forem akutní pankreatitidy je rozhodující časné zahájení doplnění efektivního cirkulujícího objemu a oxygenoterapie. Použití izovolemické hemodiluce ani zařazení dalších modernějších postupů nevedlo v našem souboru k signifikantnímu snížení výskytu komplikací ani k poklesu letality ve srovnání se starší studií.
2 - Letalita nekrotických forem akutní pankreatitidy se signifikantně nezměnila a zůstává na přijatelné úrovni pod 20 % přes více než dvojnásobný nárůst výskytu závažných systémových komplikací. Počet nemocných, u nichž došlo v rámci septického syndromu k selhávání více než jednoho systému, stoupl dokonce 4x a udržení uvedené úrovně letality musíme spatřovat v rozšíření možností moderní resuscitační péče.
3 - Zvýšený výskyt nekrotických forem pankreatitidy i častější projevy orgánového selhávání v novější studii nelze při malých počtech nemocných i nestejném zastoupení nejtěžších obrazů nemoci v obou skupinách korektně hodnotit v souvislostí se změnami léčebného protokolu.
4. Všechna úmrtí v obou sestavách byla po opakovaných operacích pro pankreatickou a peripankreatickou nekrózu za příznaků multiorgánového selhání při septickém syndromu, u všech těchto nemocných byla prokázána v nekrotickém materiálu odebraném při první operaci bakteriální infekce. Možnostmi zlepšení výsledků změnami chirurgické strategie či techniky se budeme zabývat v další části této srovnávací studie.

Literatura

  1. Atkinson S, Bihari D: The benefits of enteral feeding in the critically ill patient. Curr Opin Anesthesiol, 7,1994:131-135
  2. Banks PA: Acute Pancreatitis: Conservative Management. Dig Surg,11,1994:220-225
  3. Beger HG, Bittner R, Block S et al: Bacterial contamination of pancreatic necrosis. Gastroenterology 91,1986:433-438
  4. Büchler MW, Uhl W, Malfertheiner P: Therapie der akuten Pankreatitis. Dtsch med Wschr,119,1994:1739-1744
  5. Büchler MW, Malfertheiner P, Uhl W et al: German Pancreatitis Study Group: Gabexate mesilate in human acute pancreatitis. Gastroenterology 104,1993:1165-1170
  6. Büchler M, Malfertheiner P, Friess H et al: Human pancreatic tissue concentration of bactericidal antibiotics. Gastroenterology 103,1992:1902-1908
  7. Heyland D, Cook D, Guatt G: Enteral nutrition in the critically ill patient: A critical review of the evidence. Intensive Car Med,19,1993:435-442
  8. Klar E, Foitzik T, Buhr H et al: Isovolemic hemodilution with dextran 60 as treatment of pancreatic ischemia in acute pancreatitis. Ann Surg,217,1993:369-374
  9. Kummerle F, Dzieniszewski GP: Haemorrhagisch - nekrotisierende Pankreatitis und bildgebende Verfahren. Dtsch med Wschr,110,1985:534
  10. Lankisch PG.: Konservative Behandlung der akuten Pankreatitis. Chirurg 1987:64-69
  11. Leffler J, Charvát D, Neumann J: Pancreatitis acuta - diagnóza a klasifikace. Bull HPB,4,1996:11-14
  12. Lundberg J, Norgren L, Thompson D et al: Hemodynamic effects of dopamin during thoracic epidural analgesia in man. Anesthesiology 66,1987:641-646
  13. Malfertheiner P, Dominquez-Munoz JE: Prognostic factors in acute pancreatitis. Int J Pancreatol,16,1994:1-10
  14. Marshall JB: Acute pancreatitis. Arch Intern Med,153,1993: 1185-1198
  15. McFadden DW, Reber HA: Indications for surgery in severe acute pancreatitis. Int J Pancreatol,15,1994:83-90
  16. Paderzoli P, Bassi C, Vesentini S et al: A randomized multicenter clinical trial of antibiotics profylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. SGO 176,1993:480-483
  17. Ranson JHC, Berman RS: Long peritoneal lavage decreases pancreatic sepsis in acute pancreatitis. Ann Surg,211,1990: 708-718
  18. Sigurdsson GH: Intensiv Care Management of Acute Pancreatitis. Dig Surg,11,1994:231-241.
Adresa pro korespondenci:
MUDr Jan Leffler CSc
Chirurgická klinika 2 LF UK Praha
V úvalu 84
150 18 Praha 5

Resection of the liver: the state of the art (2.part)

Eldar M Gadžijev
Chirurgická klinika
Universitní nemocnice - Ljubljana, Slovinsko

Some extreme liver resections, using veno-venous by-pass with a biopump, are performed as so-called "ex vivo" procedures or autotransplantation of the liver. These procedures are used for removal of lesions in posterior parts of the liver close to the hepatic veins and the inferior vena cava. The liver is perfused and taken out to perform the resection as a bench procedure (16). After removal of the lesion(s), the liver is implanted back in its place. This technique should generally be used in highly developed transplant units.
Occasionally, liver resection is combined with a partial resection of the inferior vena cava or the portal vein (Fig.8). Venous grafts or vascular prostheses are used as replacement for the resected veins. In some cases the hepatic veins are also resected and replaced with venous grafts. Such procedures may be technically perfected but as they, like the extreme operations referred to earlier, are chiefly used for malignant tumours, the long-term results are mostly disappointing. When a malignant disease is so advanced as to call for an extreme surgical procedure, surgery, especially alone, cannot be sufficient to significantly improve survival rate.
Minor but precise liver resection depending on the nature of the spread of the malignant disease, like segment-oriented resections, together with careful patient selection will probably bring about better results, especially as part of a multidisciplinary approach to the disease and to the patient.

Aftercare

Aftercare is a part of liver surgery which is as important as the technique of resection or patient selection.
The aftercare strategy depends on several factors, including the extent of the liver resection, the pathology, the stage of the liver disease and the general condition of the patient.
After extended liver resection, almost all patients with chronic liver disease and liver resection, as well as patients with a higher APACHE score, should be kept in intensive care. Extended monitoring and controlled ventilation with cardiovascular support is sometimes needed. After liver resection, in addition to the usual postoperative management and monitoring, enteral nutrition should be practised immediately. The only exception might be patients having had such extensive resection that liver insufficiency is imminent. Infusions of branch-chained amino acids should be administered to these patients and parenteral nutrition used until sufficient liver function is established. After liver resection all patients should receive antioxidants to deal with the problem of release of free oxygen radicals. The cytoprotective effects of certain other substances such as prostaglandins are being studied and further support to the remnant liver can be expected. Whether a real need exists to use antibiotics should be critically considered, and their use reduced as far as possible. To induce good splanchnic perfusion is more important for patients after liver resection than to reduce gastric acidity, especially when we are trying to feed them as soon as possible.
The technical skill to perform liver resections may be achieved fast, but the surgical philosophy leading to the right decisions and integrity in the management of liver lesions and diseases can only develop together with study, practice and collaboration. Considering the complexity of the problems faced in hepatic pathology, liver resections can be safely performed with good results only when they are a component of a multidisciplinary approach to liver pathology.

References

  1. Couinaud C: Liver anatomy: a half century investigation. In: Forni E, Merrigi F. Selected Topics of HPB Surgery and Medicine.Pavia,IRCCS,1995:33-50
  2. Bismuth H, Castaing D: Operative Ultrasound of the Liver and Biliary Ducts. Springer-Verlag,1987,Berlin-Heidelberg
  3. Scheele J: Segment-oriented resection of the liver: rationale and technique. In: Ligidakis NJ, Tytgat GNJ, Van der Heyde MN et al eds. Hepatobiliary Malignancies: Diagnosis, Medical and Surgical Therapy. Thieme,1989,Stuttgart:219-247
  4. Makuuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et al: Four new hepatectomy procedures for resection of the right hepatic vein and preservation of the inferior right hepatic vein. Surg Gynecol Obstetr,164,1987:69-73
  5. Gagner M, Franco D, Vons C et al: Analysis of morbidity and mortality rates in right hepatectomy with the preoperative APACHE II score. Surgery 110,1991:487-492
  6. Oellerich M, Burdelski M, Lantz HU et al: Lidocaine metabolite formation as a measure of liver function in patients with cirrhosis. Ther Drug Monit, 12,1990:129-226
  7. Rosen C, Nagorney DM, Taswell HF et al: Perioperative Blood Transfusion and Determinants of Survival After Liver Resection for Metastatic Colorectal Carcinoma. Ann Surg,216,1992:493-505
  8. Miyagawa S, Makuuchi M, Kawasaki S et al: Criteria for Safe Hepatic Resection. Am J Surg,169,1995:589-593
  9. Nagino M, Nimura Y, Kamiya J et al: Right or left trisegment portal vein embolization before hepatic trisegmentectomy for hilar bile duct carcinoma. Surgery 117,1995:677-681
  10. Jiang WG, Lloyds D, Puntis MCA et al: Regulation of spreading and growth of colon cancer cells by hepatocyte growth factor. Clin Exp Metastasis 11,1993:235-242
  11. Belghiti J, Noun R: Vascular occlusion techniques and liver resections. In: Forni E, Merrigi F: Selected Topics of HPB Surgery and Medicine. Pavia,IRCCS,1995:93-98
  12. Huguet C, Addario-Chieco P, Gavelli A et al: Technique of Hepatic Vascular Exclusion for Extensive Liver Resection. Am J Surg,163,1992:602-605
  13. Yanaga K, Soejima Y, Yoshizumi T, Nishizaki T, Takenaka K, and Sugimachi K: Selective balloon occlusion of the portal tree through the umbilical vein for hepatic resection. Br J Surg,82, 1995:1421
  14. Stephen MS, Sheil AGR, Thompson JF, Wilson T, Boland SL: Aortic Occlusion and Vascular Isolation Allowing Avascular Hepatic Resection. Arch Surg,125,1990:1482-1485
  15. Fortner JG, Shin MH, Kinne DW et al: Major hepatic resection using vascular isolation and hypothermic perfusion. Ann Surg, 180,1974:644-652
  16. Pichlmayr R, Grosse H, Haus J et al: Technique and preliminary results of extracorporeal liver surgery (bench procedure) and of surgery on the in situ perfused liver. Br J Surg,77,1990:71-76.
Address for corespondence:
Professor Eldar M Gadžijev MD
University Medical centre
University Department of gastroenterologic surgery
Zaloška 7
610 00 Ljubljana, Slovenia
1. část číslo 96-4

Abstrakta

Společný odběr jater a pankreatu z kadaverozního dárce orgánů

Adamec M, Ryska M, * Hampl F
Klinika kardiovaskulární a transplantační chirurgie
Institut klinické a experimentální mediciny, Praha
přednosta: Mudr J Pirk DrSc
* Chirurgická klinika
Nemocnice FD Roosevelta, Bánská Bystrica
přednosta: Doc MUDr P Kothaj CSc

Souhrn

Počty transplantací jater a kombinovaných transplantací pankreatu a ledviny se v České republice stále zvyšují. Tím vzrůstá potřeba odebíraných orgánů. Jedním ze způsobů jak tento problém řešit, je provádět společné odběry jater a pankreatoduodenálního bloku. Anatomické uspořádání cév obou orgánů, které spolu úzce souvisí, a častý výskyt tepenných anomálií jater, dělají společný odběr složitější a vyžadují zkušený chirurgický tým.
Autoři provedli u nás první společný odběr jater a pankreatu pro transplantaci a uvádějí popis chirurgické techniky. V diskuzi jsou rozebrány možnosti tepenných rekonstrukcí, které je nutno po společném odběru obou orgánů provést.
Klíčová slova: transplantace jater - transplantace pankreatu - multiorgánový odběr
Publikace byla vypracována s pomocí grantu IGA MZ ČR č.620

Summary

The combined procurement of liver-whole pancreas from cadaveric donor
Adamec M, Ryska M, Hampl F.
The number of liver transplantations and combined whole pancreas-kidney transplantations in Czech Republic permanently increase. That why the need of donor organs is getting higher. One of the way to solve this problem is to make common en block liver-pancreas procurement. The anatomy of vessels which connected together and high incidence of artery variations make common procurement much difficult and require experienced surgical team.
The authors provided the first common liver-whole pancreas procurement in our country and they describe operative technique. They present the possibility of arterial reconstructions which after common harvesting is needed.
Key words: liver transplantation - Whole pancreas transplantation - multiple procurement

Haemodynamic changes after acute and complete portal vein occlusion in dogs

Papapolichroniadis C, Katsohis C, Georgiou M et al.:
1st Propedeutic Surgical Clinic, Aristoteles University of Thessaloniki
AHEPA Hospital
Greece

Summary

In this experimental work the consequences of complete and acute portal vein obstruction on the systemic circulation were studied. Eight dogs were used. Various haemodynamic parameters were studied and recorded before the obstruction (phase I), 5°(phase II), 20°(phase III) and 60°(phase IV), following the acute and complete portal vein occlusion and 30°after the release of portal vein occlusion (phase V).
The recorded haemodynamic changes of this experiment showed severe decrease of cardiac output of left ventricular systolic and end-diastolic pressure, of mean systemic arterial blood pressure, of pulmonary capillary wedge pressure, of haemodynamic changes were similar to those appearing in circulatory shock. Perhaps the progressively increasing circulatory insufficiency causes still more schock, and so forth until the experimental animals die 60°-90°following release of portal vein occlusion. From the above it is concluded that the main cause of the dogs° death is circulatory shock as a result of severe decrease in cardiac output. It is assumed that during the acute portal vein occlusion a toxic factor is being produced in the splachnic vessels and this factor enters the systemic circulation after the release of portal vein obstruction. Nevertheless, this has to be futher investigated.
Key words: haemodynamic changes - portal vein obstruction

Primární sklerozující cholangoitida jako indikace k transplantaci jater

Kazuistika
Srchová H
Privátní internista a gastroenterolog,
externí učitel II. Interní kliniky 3.LF UK Praha
přednosta: Prof MUDr M Anděl DrSc

Souhrn

Autor popisuje případ nemocné s primární sklerozující cholangoitidou, jednou ze závažných chronických jaterních chorob, jejichž řešením může být transplantace jater.
Dobrá spolupráce jednotlivých pracovišť zrychlí léčebný proces a může vést k záchraně života.
Klíčová slova: primární sklerozující cholangoitida - transplantace jater

Summary

Patient suffered from primary sclerosing cholangoitis, one of the most serious chronic liver disease, is presented by author. Liver transplantation can be the solution for patient.
Good cooperation between departments accelerates therapeutical proccess and can rescue the life of the patient.
Key words: primary sclerosing cholangitis - liver transplantation