ročník 13,2005 č.3-4
Diabetická noha

Charcotova osteoarthropatie - aktuální stav diagnostiky i terapie

Jirkovská A, Bém R

Centrum diabetologie
Institut klinické a experimentální medicíny, Praha
Přednostka: Prof. MUDr. T. Pelikánová, DrSc.

Souhrn

Charcotova osteoarthropatie je neuropatické progresivní destruktivní onemocnění kostí a kloubů nohy.V současné době je nejčastější příčinou Charcotovy osteoarthropatie diabetes mellitus. Klinicky se CHOA rozděluje na akutní a chronické stadium. Pacienti mají v časném (akutním) stadiu typicky teplou, oteklou nohu, která může, ale nemusí být mírně zarudlá nebo deformovaná. Na akutní CHOA je nutné pomýšlet u pacienta s těžkou diabetickou neuropatií vždy, jsou-li v anamnéze provokující faktory, jako např. traumatický nebo zánětlivý proces. Správná diagnóza akutní CHOA je nezřídka velmi obtížná a je založena na podezření na toto onemocnění při vyloučení jiných příčin, především osteomyelitidy s flegmónou. Klinicky hodnotíme CHOA jako chronickou tehdy, přetrvávají-li rentgenologické změny CHOA déle než 6 měsíců a nejsou-li již změny v měkkých tkáních, často bývají přítomny deformity. K rozlišení osteomyelitidy a CHOA se používají např. radioizotopové metody, které se vyznačují vysokou senzitivitou, ale nižší specificitou. Komplexní terapie CHOA spočívá v následujících opatřeních: odstranění zatížení končetiny, antiresorpční a rekalcifikační léčba, protetická léčba, korekční chirurgie, terapie infekce (ulcerací nebo osteomyelitidy), pokud jsou rozvinuty, kompenzace diabetu a terapie bolestivosti u neuropatie.
Charcotova osteoarthropatie (synonymy jsou pojmy neuroosteoarthropatie, neuroarthropatie nebo "Charcotova noha") je neuropatické progresivní destruktivní onemocnění kostí a kloubů nohy.V současné době je nejčastější příčinou Charcotovy osteoarthropatie (CHOA) diabetes mellitus. Výskyt CHOA u diabetiků se udává od l do 7,5% (1). Toto progresivní destruktivní onemocnění kostí a kloubů nohy však může postihovat až 10 % pacientů s diabetickou neuropatií a 16 % pacientů s anamnézou neuropatických ulcerací (2). Ačkoli je postižení CHOA asymetrické, v řadě případů může navazovat postižení druhé končetiny, a to až v 75 % (3).

Klinická charakteristika a anatomická klasifikace

Klinicky se CHOA rozděluje na akutní a chronické stadium. Pacienti mají v časném (akutním) stadiu typicky teplou, oteklou nohu, která může, ale nemusí být mírně zarudlá nebo bolestivá (obr. 1.).



(pro zvětšení klikněte na obrázek)

Deformity nohy, typické pro chronickou CHOA, nemusí být přítomny, jedná-li se o první ataku CHOA nebo pokud se předchozí ataky zhojily bez deformit. Na druhé straně je možné již při první atace CHOA pozorovat deformitu způsobenou subluxací kloubu i při nepatrném násilí. Anamnéza traumatu nemusí být zřejmá, často se jedná o nepatrné "zvrtnutí nohy" nebo špatný došlap, který si pacient ani neuvědomí. Na akutní CHOA je nutné pomýšlet u pacienta s těžkou diabetickou neuropatií vždy, jsou-li v anamnéze provokující faktory, jako např.traumatický nebo zánětlivý proces. Za patognomický se udává vedle průkazu neuropatie také rozdíl kožní teploty mezi postiženou a nepostiženou končetinou větší než 2° C (2). Z vlastní zkušenosti ale musíme upozornit na to, že i menší rozdíl teplot může být přítomen v případě postižení druhostranné končetiny. Sledování kožní teploty se doporučuje především k longitudinálnímu sledování ústupu aktivity procesu. Neuropatii je nutné diagnostikovat na základě poruchy povrchového nebo hlubokého čití, nejčastěji pomocí 10g monofilamenta nebo ladičky či biothesiometru.
Podezření na autonomní neuropatii lze mít podle suché kůže na noze při anhidróze a při jiných příznacích autonomní neuropatie, jako např. ortostatické hypotenze, gastroparéze či vegetativních průjmech, poruše potence a neuvědomování si hypoglykémie.
Správná diagnóza akutní CHOA je nezřídka velmi obtížná a je založena na podezření na toto onemocnění při vyloučení jiných příčin, především osteomyelitidy s flegmónou nebo jiného zánětlivého, poúrazového nebo metabolického onemocnění tkání nohy v diferenciální diagnóze (např. fraktury kostí nohy, infekční arthritidy, borreliózy, dnavé arthritidy, revmatického onemocnění, erysipelu, flebotrombózy apod.).
Klinicky hodnotíme CHOA jako chronickou (obr. 2) tehdy, přetrvávají-li rentgenologické změny CHOA déle než 6 měsíců a nejsou-li již změny v měkkých tkáních (normální kožní teplota, noha bez edému). V chronickém stadiu bávají často přítomny deformity. Praktické je Sandersovo rozdělení CHOA do pěti typů podle anatomické lokalizace kostních změn (obr. 3)



(pro zvětšení klikněte na obrázek)


(pro zvětšení klikněte na obrázek)

- typ I - postižení přední části nohy,
- typ II - tarzometatarzální skloubení (Lisfrancův kloub),
- typ III - postižení tarzálních kostí ( naviculocuneiformní, talonaviculární a calcaneocuboidální kloub),
- typ IV - talocrurální kloub,
- typ V - postižení calcaneu.

Typ I a II je často spojen s kostními deformitami a ulceracemi, nejtěžší deformity a funkční postižení je u typů II a IV. Typ V je nejvzácnější a popisuje se jako izolovaná fraktura calcaneu nebo ve spojení s postižením dalších tarzálních kostí.
CHOA může postihovat nejen kosti a klouby nohy, ale také zápěstí, kolena, kyčle a páteř (3). Postižení kolenního kloubu neuropatickou frakturou typu Charcotovy osteoarthropatie je rovněž charakteristické nevýraznou klinickou symptomatologií, zejména chybí bolestivost a anamnéza výrazného traumatu. Asymetrický otok kolenního kloubu je proto nutné u pacienta s diabetickou neuropatií doplnit rentgenem, který bývá diagnostický.

Diagnostické metody

K základní podmínce diagnostiky CHOA patří potvrzení periferní polyneuropatie a ve sporných případech i autonomní neuropatie. K nepostradatelnému vyšetření při podezření na CHOA patří rentgenologické vyšetření nohy, jeho senzitivita je však nízká. Armstrong (4) pozoroval kostní změny CHOA nejčastěji v oblasti Lisfrancova kloubu (48 %) a Chopartova kloubu (34 %), pak v oblasti talocrurálního kloubu (13 %) a nejméně často v oblasti prstů a metatarsů (3 %) a calcaneu (2 %).
K rozlišení osteomyelitidy a CHOA se používají např. radioizotopové metody, které se vyznačují vysokou sensitivitou, ale nižší specificitou. Při vyšetření třífázovou scintigrafií skeletu pomocí methylen diphosphonátu označeného 99m Tc nelze bezpečně odlišit osteomyelitidu od zvýšené metabolické aktivity kosti dané osteolýzou. Ke zpřesnění diagnostiky lze použít např. leukocyty označené indiem nebo monoklonálními protilátkami, jejichž specificita při diagnostice osteomyelitidy byla vyšší než specificita třífázové scintigrafie diphosphonátu označeného techneciem (89 vs. 56 %), avšak toto vyšetření neodlišilo kostní osteomyelitidu od infekce měkkých tkání (5) a bylo falešně pozitivní u časné fáze CHOA, ve které jsou značené leukocyty aktivovány mikrofrakturami a nikoli infekcí. Podobně i galliový kostní scan bývá pozitivní jak u infekce , tak u neinfikované neuropatické kostní léze. Používá se proto kombinace vyšetření pomocí značených leukocytů a kostního scanu. Největší význam izotopových vyšetření lze spatřovat v monitoraci aktivity procesu, která slouží k rozhodnutí o přerušení intenzivní terapie úplným odlehčením.
Magnetická rezonance (MR) může odlišit infekci v měkkých tkáních od neuroathropatie a její senzitivita pro diagnostiku patologického procesu je 100 % (3).
Další metodou, kterou lze použít k diagnostice CHOA, je kvantitativní ultrazvuková kostní denzitometrie (QUS). Pomocí této metody jsme prokázali snížení kostní denzity v noze postižené akutní CHOA ve srovnání s kontralaterální končetinou (6). Mezi další metody pro diagnostiku CHOA patří např. i vyšetření markerů kostního obratu.

Zásady terapie CHOA

Včasná diagnóza CHOA a správná terapie může zabránit těžkým deformitám nohy a jejím následkům v podobě ulcerací, infekce a často i amputací. V akutním stadiu CHOA je cílem terapie převést akutní destruktivní proces do stadia reparace, zabránit deformitám a zmenšit případnou bolestivost. Aktivitu procesu lze monitorovat:
- pomocí klinického posouzení otoku a zarudnutí,
- měřením kožní teploty,
- izotopovým vyšetřením kostí,
- monitorováním markerů osteoresorpce.

V chronickém stadiu CHOA je cílem léčby snížit plantární tlak, chránit nohu před ulceracemi a stabilizovat nohu tak, aby nedošlo k reaktivaci procesu.

Komplexní terapie CHOA spočívá v následujících opatřeních: 1. Odstranění zatížení končetiny
2. Antiresorpční a rekalcifikační léčba
3. Protetická léčba
4. Korekční chirurgie
5. Terapie infekce (ulcerací nebo osteomyelitidy), pokud jsou rozvinuty
6. Kompenzace diabetu
7. Terapie bolestivosti u neuropatie

Základní podmínkou hojení je odstranění tlaku na nohu. V iniciální fázi akutní CHOA je nutná úplná eliminace zatížení postižené nohy, nejčastěji pomocí pojízdného křesla. Alternativou je použití speciální semirigidní kontaktní fixace nebo sádrové fixace nebo speciální ortézy společně s pojízdným křeslem a později s berlemi. Každý týden by se měla přitom monitorovat kožní teplota a edém. Postupný přechod z úplného odlehčení pojízdným křeslem na parciální zatížení za použití kontaktní fixace nebo ortézy a berlí bývá v průměru během 3 měsíců, celkové odlehčení pak v průměru 6 měsíců (7). Podle našich vlastních zkušeností doporučujeme zkontrolovat před ukončením odlehčovací terapie aktivitu kostního procesu, nejlépe pomocí izotopového vyšetření. Vhodné je také zpevnění nosné končetiny po dobu odlehčení končetiny s CHOA, např. elastickou bandáží.
Pro stabilizaci kostních změn má význam antiresorpční terapie, např. parenterálními bisphosphonáty. Ve studii Jude (8) použili jednorázovou infuzi 90 mg pamindronátu a ve srovnání s placebem pozorovali v léčené skupině redukci kostního obratu po 4 týdnech. V jiné studii (9) vedlo šestiměsíční podávání 70 mg alendronátu perorálně jednou týdně rovněž k signifikantní redukci kostního obratu . Autoři předpokládají, že bifosfonáty jsou efektivní při zvýšené kostní reabsorbci, protože mohou snižovat produkci cytokinů v kostech, snižovat kostní hyperemii a bolestivost. Mají rovněž centrální antinoceciptivní efekt spojený s Ca ionty (infulux Ca iontů zvyšuje uvolňování substancí působících na bolestivost).
Bifosfonáty inhibují osteoklasty, avšak na rozdíl od kalcitoninu, který rovněž inhibuje osteolýzu, nepůsobí přes regulační RANKL-L/OPG systém. Léčba CHOA kalcitoninem by tedy měla být z hlediska regulace kostní remodelace "fyziologičtější" (10). Kalcitonin je také možné na rozdíl od bifosfonátů použít u pacientů v renální insuficienci. Sami máme dobré zkušenosti s 200 U nazálního kalcitoninu denně podávaného spolu s kalciem (11, 12).
Po přechodu do chronického stadia CHOA se u pacientů bez deformit doporučuje preventivní obuv pro diabetiky nebo vhodná sportovní obuv. Boty by měly být dostatečně hluboké a měly by být doplněny individuálně vyrobenou dynamickou stélkou. Nohy s deformitami musí být chráněny individuální ortopedickou obuví. Někdy je nezbytné dlouhodobé používání speciálních ortéz.
Rekonstrukční chirurgie na neuropatické noze a kotníku představuje technicky vysoce kvalifikované výkony. Korekční chirurgie by měla stabilizovat nohu a odstranit kostní prominence, které jsou příčinou rekurentních ulcerací (3, 7). Hlavní indikace pro korekční chirurgii u CHOA je excize abnormálně zatížené deformované nosné kosti, která může umožnit používání vhodné obuvi a snížit riziko ulcerací.
Další možnosti korekční chirurgie jsou:
- Arthrodézy
- Exostektomie
- Rekonstrukce
- Prodloužení Achillovy šlachy

Ke korekční chirurgii jsou indikováni pacienti, kteří nemohou chodit pro nestabilitu nohy s CHOA a u nichž není možné vyrobit pro velké deformity vhodnou obuv. Důležité je pooperační odlehčení končetiny (pojízdné křeslo) a poté speciální kontaktní fixace na 1-6 měsíců.
Závěrem lze doporučit léčbu pacientů s CHOA ve specializovaných centrech, nejčastěji na podiatrických ambulancích.

Literatura

  1. Sanders L.J., Frykberg R.G. : Diabetic neuropatic osteoarthropathy: The Charcot foot. In: The High Risk Foot in Diabetes Mellitus, Ed. R.G. Frykberg. Churchil Livingstone, New York, 1991
  2. Cavanagh P.R., Young M.J., Adams J.E., Vickers K.J., Boulton A.J.M.: Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neuropathy. Diabetes Care, 17, 1994, s.201-209
  3. Rajbhandari S.M., Jenkins R.C., Davies C., Tesfaye S.: Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. Diabetologia, 45, 2002, s. 1085-1096
  4. Armstrong D.G., Todd W.F., Lavery L.A., Harkless L.B. et al.: The natural history of acute Charcot arthropathy in diabetic foot specialty clinic. Diabet Med, 14, 1997, s. 357-363
  5. Maurer A.H., Millmond S.H., Knight L.C. et all.: Infection in diabetic osteoarthropathy: use of indium-labeled leukocytes for diagnosis. Radiology 161, 1986, s. 221-225
  6. Jirkovská A., Kasalický P., Bouček P., Hosová J., Skibová J.: Calcaneal ultrasonometry in patients with Charcot osteoarthropathy and its relationship with densitometry in the lumbar spine and femoral neck and with markers of bone turnover. Diabetic Med, 18, 2001,č. 6, s. 495-500
  7. Frykberg R.G.: "Charcot foot" an update on pathogenesis and management. In: The Foot in Diabetes, 3rd edition. Ed. Boulton AJM, Conner H., cavanagh PR, John Willey and sons ltd, Chichester 2000, 235-261
  8. Jude E. B., Selby P.L., Burgess J. et al.: Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. Diabetologia, 2001, 44, 2032-2037
  9. Pitocco D., Ruotolo V., Valuto S et al.: Six-month treatment with alendronate in acute Charcot neuroarthropathy. Diabetes Care, 2005, 28, 1214-1215
  10. Jeffcoate W.: Vascular calcification and osteolysis in diabetic neuropaty - is RANK-L the missing link? Diabetologia 2004, 47; 1488-1492
  11. Jirkovská A., Hosová J., Kasalický P., Skibová J.: Biochemical markers of bone turnover in patients with Charcot osteoarthropathy before and after calcitonin treatment. The diabetic foot, 3rd international symposium, Abstractbook, 1999, Noordwijkerhout, Holandsko, s. 87
  12. Bém R, Jirkovská A, Fejfarová V, Skibová J.: Intranasal calcitonin in the treatment of acute Charcot neuroosteoarthropathy including patients with renal insufficiency: a randomised controlled trial. Diabetologia,48, 2005, Suppl.1, A82

Adresa pro korespondenci:

Doc. MUDr. Alexandra Jirkovská, CSc.
Centrum diabetologie IKEM
Vídeňská 1958/9
140 21 Praha 4 - Krč